Escrito por
Disertante: Dra. Marisa Beatriz Díaz. Especialista en bioquímica clínica área Hepatología y Post Grado en Hepatología Medica.
Dirigidos: Bioquímicos, Médicos, Enfermeros, Técnicos de Laboratorio, Estudiantes de Medicina, Bioquímica, enfermería y nutrición.
Las inscripciones se realizan en el Colegio de Bioquímicos de Tucumán y son hasta el día Viernes 7 de Agosto.
Programa analítico:
Hepatopatías
Jueves 13 de Agosto: 19-22hs
Las alteraciones del Hepatograma constituyen unos de los motivos más frecuente en las consultas médicas, el 3% de la población sana tiene transaminasas elevadas, lo que lleva a tener en cuenta ante el incremento de las transaminasas la semiología del Hepatograma: Valor absoluto de las transaminasas. Localización celular. Variabilidades Fisiológicas. Factores que modifican los valores de las transaminasas. Relación o cociente entre ellas (cociente AST/ALT). Limitaciones de las variables biológicas
Comportamiento en el tiempo. Vida media de los componentes del hepatograma.
Relación con otras prácticas bioquímicas (Hemograma y coagulación, proteinograma, química clínica).
Prevalencia del aumento de las transaminasas en la población global. Las transaminasas son marcadores sensibles de lesión hepática e injuria hepática.
Caso clínico para ver utilización de las variables de estudio de las Enfermedades del Hígado.
Viernes 14 de Agosto: 19-22hs
Injuria hepatocelular.
Presentación clínica de pacientes con injuria hepatocelular (aguda y crónica).
Injuria hepatocelular aguda. Presentación clínica. Causas. Hepática y Sistémicas. Aproximación Diagnóstica. Serología solicitada. Marcadores de injuria Hepática y Severidad.
Consumo excesivo de alcohol, abuso de drogas de uso cotidiano (paracetamol, AINES, hierbas medicinales etc.).
Injuria hepatocelular crónica. Definición. Causas hepáticas y sistémicas y Ficticias. Aproximación Diagnóstica. Estudios solicitados en pacientes con injuria hepatocelular crónica. Estatificación del paciente. ¡Cual es el rango normal de las transaminasas? Injuria hepatocelular aguda sobre crónica.
Bases anatomopatológicas de las Enfermedades Hepáticas. Algoritmo de pensamiento.
Hepatitis Aguda. Hepatitis Aguda grave. Falla Hepática Fulminante. Falla Aguda sobre Crónica.
Relación de las alteraciones (AST/ALT) con manifestaciones y patologías extra hepáticas. Enfermedad Celíaca
Miércoles 19 de agosto: 19-22hs
COLESTASIS
Definición y características. Síndrome de colestásis. Definición fisiopatológica. La bilis. Composición, fisiopatología y principales mecanismos de transporte, y clasificación de las enfermedades colestásicas.
Distribución patológica de la vía biliar. Mecanismo de acción de la rifampicina y del AUDC. Colestasis hepatocelular y Ductular. Algoritmo utilizado en el diagnóstico de las enfermedades colestásicas. Patente bioquímica de las colestásis. Resultados bioquímicos de la colestasis. FAL y GGT localización en el hígado. Valoración y utilización de la 5º Nucleotidasa. Valor de las aminotransferasas en las colestásis. Bilirrubina y colestasis.
Fisiopatología de la Bilirrubina. Consideraciones generales. Métodos de valoración. Valores normales. Alteraciones
Marcadores serológicos en las colestasis. Drogas causales de colestasis.
Jueves 20 de Agosto: 19-22hs
Colestasis aguda y crónica: Causas. Clasificación topográfica de las colestasis. Evaluación clínica y bioquímica de las colestasis. Cirrosis biliar primaria. Colangitis Esclerosante primaria. Auto anticuerpos de utilidad diagnóstica. Causas de colestasis aguda y crónica.
Hepatitis virales colestásicas. Patogenia. Criterios diagnósticos. Hepatitis virales. Patogenia. Citomegalovirus. Epstein Barr. Hepatitis colestásica fibrosante. Enfermedades relacionadas con la IgG4. Colestasis extrahepática.
Jueves 27 de Agosto: 19-22 hs
HIGADO GRASO NO ALCOHOLICO
Que es la Esteatosis Hepática. Clasificación de la Esteatosis Hepática. Prevalencia Mundial. Etiología. Dimensión del problema. Epidemia del HGNA. Prevalencia dentro de las hepatopatías crónicas. Fisiopatogenia del Hígado Graso no Alcohólico. Manifestación hepática del Síndrome Metabólico. Diagnóstico. Laboratorio. Clasificación. Historia natural del HGNA. HGNA se asocia a aterosclerosis carotidea temprana. HGNA y enfermedad cardiovascular en pacientes diabéticos. HGNA y su rol en la patogenia de la aterosclerosis.
Formas clínicas de presentación: Sintomática- Asintomática. Diagnóstico por Imágenes. Laboratorio. Conocimiento en el manejo del paciente. Esteatosis Simple- Esteatohepatitis. Nash. Diagnostico Diferencial. ¿Cómo se evalúan los pacientes con Esteatohepatitis?
Viernes 28 de agosto: 19-22 hs
El Síndrome metabólico según la ATP III. Importancia de la Biopsia en el HGNA.
Estimación de la actividad del HGNA. Utilización de los diferentes Scores.
Marcadores invasivos y no para el diagnóstico. Elastografía Hepática .Fibroscan
Tratamiento de la enfermedad del Hígado Graso no Alcohólico. Según LA Hipótesis de los 2 “hits”
Tratamiento Quirúrgico: ¿ Qué pasa con el hígado en pacientes tratados con la cirugía baríatica?
¿Que macronutrientes consumen los pacientes con hígado graso? Recomendaciones.
Tratamiento Farmacológico del HGNA. Uso de las Thiazolidinedionas. Metformina. Antioxidantes. Vitamina E- Pioglitazona .Comparación. Tratamiento del hígado graso en niños.
Drogas en estudio: Eti-leicosapentanoico- ac.Obeticólico. Conclusiones.
Jueves 3 de Setiembre: 19-22 hs
ABDOMEN AGUDO
Definición.
Introducción. Fisiopatología del dolor. Mecanismos que producen el dolor.
Exploración Física. Exámenes complementarios. Causas del Abdomen Agudo Médico.
Enfermedad Inflamatoria Intestinal. Causa de Peritonitis.
Causas Parietales y Torácicas del dolor Abdominal.
Diferencia Clínica y Radiológica entre la “Colitis Ulcerosa” y la “Enfermedad de Crhon”
Dolor Abdominal de origen Tóxico- Metabólico.
Viernes 4 de Setiembre: 19.22 hs
Evaluación
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Colegio de Bioquímicos de Tucumán